QUANTO A GENÉTICA IMPORTA PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE?

Por Lia Kubelka Back 

Novas descobertas divulgadas no New England Journal of Medicine sinalizam que ela pode se tornar grande aliada na prevenção da obesidade e do sobrepeso. A obesidade é atualmente uma epidemia em nível mundial e cresce a cada ano na maioria dos países. Pesquisas indicam que aproximadamente metade da população de origem europeia é geneticamente predisposta ao desenvolvimento de obesidade e sobrepeso. Mas no entanto, pouco se sabe sobre a origem genética dessa condição e não existe nenhum tratamento realmente efetivo, sendo que nos casos mais graves e crônicos é frequente se recorrer ao processo cirúrgico. 

É comum associar o sedentarismo e os maus hábitos alimentares como os principais vilões em relação ao desenvolvimento da obesidade e sobrepeso. Sabe-se que realmente são duas peças chaves para combate-la, mas estudos recentes indicam que de 70 a 80% da diferença de gordura corporal entre indivíduos é devido a combinação única de genes em cada um (Cientificamente isso chama-se herdabilidade). Agora, a genética parece sinalizar um novo caminho para desvendar os mistérios envolvidos nesse mecanismo e quem sabe até iniciar uma nova era de novos tratamentos mais eficazes e menos invasivos. 

O primeiro estudo genético em larga escala realizado com a obesidade foi em 2007, publicado pela revista Science, alguns anos após o sequenciamento do genoma humano. Nesse estudo foi destacado entre mais de 20.000 um gene fortemente associado ao aumento do IMC (índice de massa corporal), o gene FTO (do inglês, Fat Obesity Gene). A partir daí, centenas de outros trabalhos foram realizados validando essa associação, mas nenhum desvendou a real causa biológica. 

Um novo estudo divulgado essa semana no New England Journal of Medicine, após sete anos de profunda investigação, evidencia que parece não ser diretamente o FTO que regula o processo de aumento de gordura corporal, mas ele influencia genes próximos, reprimindo esses genes e alterando o desenvolvimento de células adiposas. Atualmente se sabe que existem diferentes tipos de células de gordura em seres humanos, entre esses tipos, as mais comuns são as brancas, depois vem as beges e por último as marrons. Para cada tipo, há um mecanismo de queima e de armazenamento diferenciado. Indivíduos obesos tendem a apresentar um nível maior de células de gordura branca, que possuem um armazenamento maior, principalmente em forma de triglicerídeos e uma menor queima para geração de energia a partir da gordura. 

O estudo descreve uma variante do gene FTO que faz com que os indivíduos produzam menos gordura marrom e bege, o que faz com que sejam mais propensos ao acúmulo de gordura corporal. Os pesquisadores conseguiram bloquear essa via em camundongos, através da técnica de edição genômica CRISP e verificaram que a capacidade de queima de gordura nos animais aumentou de 5 a 7 vezes e os animais ficaram em torno de 50% mais magros. As implicações desse estudo são inúmeras. 

Agora há um melhor entendimento de como o corpo transforma células brancas de gordura, que favorecem o cúmulo de gordura, em células de gordura bege, que favorece a utilização da gordura para geração de energia. Esse é um ponto de partida para irmos decifrando os mecanismos que levam cada organismo ao desenvolvimento de obesidade e sobrepeso e quem sabe em um futuro próximo, a criação de tratamentos mais efetivos. 

Referências: - Frayling TM1, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, Lindgren CM, Perry JR, Elliott KS, Lango H, Rayner NW, Shields B, Harries LW, Barrett JC, Ellard S, Groves CJ, Knight B, Patch AM, Ness AR, Ebrahim S, Lawlor DA, Ring SM, Ben-Shlomo Y, Jarvelin MR, Sovio U, Bennett AJ, Melzer D, Ferrucci L, Loos RJ, Barroso I, Wareham NJ, Karpe F, Owen KR, Cardon LR, Walker M, Hitman GA, Palmer CN, Doney AS, Morris AD, Smith GD, Hattersley AT, McCarthy MI. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. 2007 May 11;316(5826):889-94. - Rosen CJ, Ingelfinger JR. Unraveling the Function of FTO Variants. N Engl J Med. 2015 Aug 19. Claussnitzer M1, Dankel SN, Kim KH, Quon G, Meuleman W, Haugen C, Glunk V, Sousa IS, Beaudry JL, Puviindran V, Abdennur NA, Liu J, Svensson PA, Hsu YH, Drucker DJ, Mellgren G, Hui CC, Hauner H, Kellis M. FTO Obesity Variant Circuitry and Adipocyte Browning in Humans. N Engl J Med. 2015 Aug 19